Photo by Stefano Bucciarelli on Unsplash
Mjølkesyre kan potensielt utvide behandlingsvinduet for hjerneslag fra fire timer til hele to døgn, noe som kan gi håp om å redde mer hjernevev og forbedre livskvaliteten for slagpasienter. Forskning på mus har vist at mjølkesyre kan redusere omfanget av hjerneskade etter et slag, og med sin allerede etablerte sikkerhetsprofil hos mennesker, kan en ny behandlingsmetode være innen rekkevidde.
Kvart år får rundt 12.000 nordmenn hjerneslag. Ein tidel av slaga skuldast ei bløding i hjernen, medan dei resterande 90 prosentane skuldast ein blodpropp.
Når ei blodåre blir tetta av ein blodpropp, mister delar av hjernen blodtilførselen sin. Vevet i kjernen av dette området vil som regel bli varig skada eller døy, men det går an å redusera skadane i vevet i randsona av dette området, det vi kallar penumbra. Vi kan behandla med medikament eller fjerna proppen mekanisk, forklarar professor Cecilie Morland ved Farmasøytisk institutt.
Ho fortel at problemet er at det berre er eit snevert vindauge der det er håp om at behandlinga skal verka. Medikamentell behandling må helst skje innan fire timar, elles er toget gått.
Det er råd å prøva å tøya fristen litt, men vindauga ligg i det området. Dessutan er det langt frå alle pasientar som kan få slike legemiddel.
Mekanisk fjerning av proppen har noko lengre tidsvindauge, men er berre tilgjengeleg på nokre sjukehus.
-annonse-
For mer informasjon om: Lille Anne
Påførte forsøksmus hjerneslag
Morland og kollegaane har tidlegare vist at når friske mus får tilført mjølkesyre, fører det til at hjernen får fleire små blodårar. Dermed aukar blodtilførselen.
Sidan skadane etter hjerneslag kjem av redusert blodtilførsel, var det nærliggjande å tenkja at eit tettare nettverk av små blodårar i penumbra kanskje kan beskytta dette området ved eit hjerneslag.
Derfor bestemte forskarane seg for å undersøkja om mjølkesyre kunne ha nokon effekt på omfanget av hjerneskade etter blodpropp i hjernen.
I laboratoriet påførte vi forsøksmus hjerneslag. Ei gruppe fekk mjølkesyre etter 24 og 48 timar, medan ei kontrollgruppe ikkje fekk behandling, fortel Morland.
-annonse-
For mer informasjon om: Heartstart FRx
Ingen effekt
Etter tre veker målte forskarane kor mykje hjernevev som var gått tapt. Då fann dei at gruppa som hadde fått mjølkesyre, hadde tapt mykje mindre vev enn kontrollgruppa. Så det må bety at mjølkesyre beskyttar mot denne vanlegaste typen hjerneslag.
Tidlegare har vi òg sett at behandling med mjølkesyre kan gje fleire nerveceller i delar av hjernen. Det kan òg tenkjast å motverka hjerneskaden etter eit hjerneslag Men vi fann ikkje tydelege teikn på at det vart danna fleire nerveceller i denne studien.
Funna gjeld vel å merka dyr som har den nødvendige mottakaren for mjølkesyre i hjernen.
Gruppa til Morland har òg undersøkt effekten av mjølkesyre på mus der denne mottakaren har blitt fjerna. På desse musene hadde mjølkesyra ingen effekt etter hjerneslag.
-annonse-
For mer informasjon om: Plasterautomat
Kan få eit betre liv
Mjølkesyre er enno ikkje testa på menneskelege slagpasientar, men det treng ikkje vera så langt borte.
Mjølkesyre finst jo naturleg i kroppen og er ikkje særleg skadeleg. Ho vert brukt som legemiddel i dag. Ikkje mot slag, riktig nok, men det er altså gjort mange studiar på tryggleiken ved bruk av mjølkesyre, fortel Morland.
Dersom vi kan utvida vindauga for behandling så mykje som vi håpar, bør det bety at mange slagpasientar kan få eit betre liv etter hjerneslaget.
Referansar:
Universitetet i Oslo
Samuel Geiseler mfl.: L-Lactate Treatment at 24 h and 48 h after Acute Experimental Stroke Is Neuroprotective via Activation of the L-Lactate Receptor HCA1. International Journal of Molecular Sciences, 2024. Doi.org/10.3390/ijms25021232
Marvin Lambertus mfl.: L-lactate induces neurogenesis in the mouse ventricular-subventricular zone via the lactate receptor HCA1. Acta Physiologica, 2020. Samandrag. Doi.org/10.1111/apha.13587
Cecilie Morland mfl.: Exercise induces cerebral VEGF and angiogenesis via the lactate receptor HCAR1. Nature Communications, 2017. Doi.org/10.1038/ncomms15557
