Oksygenbehandling bør ikke lenger være rutinebehandling for pasienter med akutt hjerteinfarkt, men kun gis til ellers stabile pasienter med SpO2 < 90 prosent, viser nyere studier og oppdaterte internasjonale retningslinjer.
Hovedbudskap
Nyere studier har sådd tvil om det er riktig å gi rutinemessig oksygenbehandling ved hjerteinfarkt, og dette har skapt usikkerhet i sykepleiemiljøene. Artikkelen belyser grunnlaget for dagens praksis, hvilken rolle sykepleieren har i behandlingen, og vi diskuterer behov for evidensbaserte retningslinjer. Nyere forskning støtter ikke rutinemessig oksygenbehandling for ellers stabile pasienter med akutt hjerteinfarkt, men viser at det bør være forbeholdt pasienter med SpO2<90 prosent. Det er behov for oppdaterte og klarere retningslinjer.
I over hundre år har oksygentilskudd blitt gitt til pasienter med akutt hjerteinfarkt (AMI) i håp om å redusere myokardskaden (1). Praksis med rutinemessig oksygenbehandling, inkludert dosering og eventuelle grenseverdier, har imidlertid i stor grad vært basert på empiri og erfaring heller enn vitenskapelig evidens. I tillegg har enkelte studier vist at oksygentilskudd potensielt kan ha skadelig effekt.
I en hektisk hverdag på sykehus oppleves det en usikkerhet blant sykepleiere om hvorvidt pasienter med AMI bør få rutinemessig oksygenbehandling. Dette er utfordrende, da usikkert kunnskapsgrunnlag erfaringsmessig kan gi forskjell i pasientbehandlingen. Artikkelen omhandler oksygenbehandling hos voksne pasienter med mistenkt eller bekreftet AMI, både STEMI og NSTEMI (henholdsvis ST- og ikke-ST-elevasjonsinfarkt) i akutt fase, som innebærer det første behandlingsdøgnet
Hvorfor gi oksygen?
Vanlig luft består av omtrent 21 prosent oksygen, og alle kroppens celler trenger oksygen i energiomsetningen (2). Oksygenet i lungenes alveoler går over til det oksygenfattige blodet som kommer fra hjertets høyre ventrikkel. Blodet inneholder hemoglobin, et protein som kan binde opptil fire oksygenmolekyler hver. Andelen hemoglobin som er fylt opp med oksygen følger en skala fra 0-100 prosent, og dette benevnes oksygenmetning (målt perifért som SpO2).
Det er hemoglobinet som står for den aller største og viktigste delen av blodets oksygentransport, men noe oksygen kan også transporteres i blodets plasma (5). Ved en gitt hemoglobinkonsentrasjon kan man derfor øke blodets totale oksygeninnhold ved å tilføre ekstra oksygen i luften som pustes inn, selv om denne økningen er svært beskjeden hos pasienter som har normal SpO2
Fravær av tilstrekkelig oksygentilførsel fører til hemmet energiomsetning i cellen. Dette kalles iskemi. Iskemi i hjertemuskelceller benevnes myokardiskemi, og oppstår som regel på grunn av redusert eller manglende blodstrøm gjennom koronararteriene. Dette forårsakes oftest av ruptur av atherosklerotiske plakk i koronarterienes vegg med påfølgende trombedannelse. Myokardiskemi kan gi forskjellige symptomer, mest typisk er brystsmerter og symptomer relatert til nedsatt hjertepumpekraft, for eksempel dyspné. Dersom iskemien blir langvarig, vil myokardcellene dø, og det utvikles et AMI
Ved myokardiskemi er det derfor teoretisk gunstig å redusere vevshypoksien ved å gi oksygentilskudd (3). Oksygentilskudd inngår da også i MONA-prinsippet (M = morfin, O = oksygen, N = nitroglycerin og A = acetylsalisylsyre), som har vært en del av grunnbehandlingen ved AMI i flere tiår
Kan være skadelig
Selv om det virker logisk å tilføre ekstra oksygen ved myokardiskemi, kan likevel for mye oksygen i vevet teoretisk sett være skadelig. For eksempel kan behandlingen bidra til dannelse av frie oksygenradikaler , som kan skade cellene og gi redusert hjerteminuttvolum. I tillegg kan vevsskaden i hjertet øke på grunn av økt tiltrekking av betennelsesceller . For høyt innhold av oksygen i arterielt blod (hyperoksemi) kan også medføre at koronararteriene trekker seg sammen, noe som igjen kan redusere blodstrømmen til et allerede iskemisk myokard.
Hva viser forskningen?
Allerede i 1976 ble det publisert en mindre studie som sådde tvil om gevinsten av rutinemessig oksygenbehandling ved AMI. Knapt 200 pasienter ble inkludert, og hos dem som ble randomisert til behandling med oksygen seks liter per minutt i 24 timer ble det observert en økt risiko for død sammenlignet med dem som kun fikk romluft. Studien fikk likevel åpenbart ingen større klinisk konsekvens, og rutinemessig bruk av oksygen til pasienter med AMI fortsatte, delvis støttet av fordelaktige resultater av høyt oksygentilbud ved myokardiskemi i dyreforsøk.
I 2015, nesten førti år senere, ble det publisert en australsk klinisk studie (Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction; AVOID) som omfattet 441 pasienter med STEMI og SpO2 > 94 prosent. Pasientene ble randomisert til å motta enten vanlig romluft eller åtte liter oksygen per minutt på maske. Funnene viste høyere verdier av myokardskademarkørene troponin I og kreatin kinase i intervensjonsgruppen, men troponinstigningen var ikke statistisk signifikant. Det ble også påvist en økt risiko for re-infarkt og alvorlige hjerterytmeforstyrrelser under sykehusoppholdet for dem som fikk oksygentilskudd. Det viste seg videre at disse pasientene i tillegg fikk målt større infarktskade ved MR av hjertet etter seks måneder. Forfatterne konkluderte med at rutinemessig oksygenbehandling hos pasienter med AMI og normal SpO2 kunne være forbundet med økt risiko for alvorlige hendelser. Likevel manglet studien statistisk styrke for å kunne avdekke forskjeller i dødelighet.
I den svenske The Determination of the Role of Oxygen in Suspected Acute Myocardial Infarction (DETO2X-SWEDEHEART)-studien publisert i 2017 ble 6629 pasienter med mistenkt AMI og SpO2 >90 prosent randomisert enten til seks liter oksygen per minutt i 6–12 timer eller til kun romluft. Ved behandlingsslutt var median SpO2 henholdsvis 99 prosent og 97 prosent i de to gruppene, noe som kan indikere at de færreste ble utsatt for ufysiologisk høye oksygendoser. Det var ingen forskjell mellom gruppene når det gjaldt blodnivåer av troponin T, og heller ingen forskjell i total død eller nytt hjerteinfarkt i løpet av oppfølgingsperioden på ett år (18).
Ingen av studiene peker på en entydig skadelig effekt av oksygenbehandling.
AVOID- og DETO2X-studiene er viktige, da de er de eneste moderne, randomiserte, kliniske studiene som har undersøkt viktige endepunkter av rutinemessig oksygenbehandling hos pasienter med AMI og normal SpO2. Ingen av studiene peker på en entydig skadelig effekt av oksygenbehandling. Likevel hadde pasienter i AVOID-studien høyere SpO2 ved inklusjon, og intervensjonsgruppen mottok mer oksygen enn i DETO2X-studien. Vi kan derfor anta at flere pasienter i AVOID ble utsatt for svært høye oksygendoser. En målt SpO2 på 100 prosent kan ikke angi hvorvidt pasienten har normale eller for høye nivåer av oksygen i kroppen, ettersom 100 prosent er høyeste mulige måleverdi.
Fordi intervensjonsgruppen i AVOID hadde en tendens til økt risiko for arytmi og større infarktskade, vil en rimelig tolkning være at man bør ha som mål å holde SpO2 i området 90-99 prosent hos pasienter med mistenkt AMI. På denne måten vil det være mindre sannsynlig at pasienten blir utsatt for hverken for lite eller for mye oksygen. DETO2X-studien er også interessant fordi pasientene her ble randomisert allerede ved mistanke om AMI. I den kliniske hverdagen vil helsepersonell ofte ikke vite eksakt diagnose før oksygenbehandling overveies, og derfor er det betryggende at det ikke var forskjell i resultater blant pasienter som ikke fikk bekreftet AMI-diagnosen. Vi må likevel være oppmerksomme på at de to nevnte studienes funn i størst grad er overførbare på menn i 60-årene. Ikke minst vil pasienter med komorbiditet som for eksempel lungesykdommer, kreve en mer individuell tilnærming.
Gjeldende retningslinjer
Retningslinjer fra det europeiske hjerteforbundet (ERC) gir anbefalinger om behandling av pasienter med kardiovaskulære sykdommer. ERC-retningslinjer vedrørende NSTEMI publisert i 2015 samsvarer med de oppdaterte ESC-retningslinjene om STEMI fra 2017, og angir at oksygentilskudd anbefales kun hos pasienter med AMI med SpO2<90 prosent (13, 20). ESC-retningslinjene for NSTEMI fra 2015 fikk tilslutning fra foreningen Norsk Cardiologisk Selskap (21), mens en tilsvarende tilslutning forelå først helt nylig for STEMI-retningslinjene fra 2017 (22). Der presiseres det også at endringen vil kreve revisjon av lokale prosedyrer. I gjeldende metodebok for akutt indremedisin ved Haukeland universitetssykehus (2016) anbefales det at pasienter med AMI mottar oksygenbehandling prehospitalt ved SpO2<95 prosent, mens intervensjonsgrensen for pasienter i sykehus er <90 prosent. Denne forskjellsbehandlingen begrunnes ikke nærmere. Ved Oslo universitetssykehus Ullevål er indikasjonen SpO2<90-92 prosent, og det presiseres at slike grenser gjelder hos ellers stabile pasienter
Til tross for at internasjonale retningslinjer er nokså konsise og evidensbaserte, er altså ikke dette tilfelle for føringer som gis lokalt og regionalt i Norge. I tillegg gir ingen av retningslinjene eksakte mål for behandlingen. Ett unntak er generelle retningslinjer for oksygenbehandling fra British Thoracic Society, som angir SpO2-mål 94-98 prosent hos akutt syke, men ellers lungefriske pasienter (25). Helse Bergen bruker også dette SpO2-målet med BTS som referanse i sine generelle retningslinjer for oksygenbehandling (11). BTS poengterer videre at oksygen ikke er en behandling for tung pust i seg selv, men for påvist lav oksygenmetning (25). Det er bekymringsverdig at de faglige rådene spriker, da dette vil kunne skape forvirring om hva som er optimal oksygenbehandling for pasienten med AMI. Det er likevel viktig å være bevisst den tiden det tar å oppdatere og implementere nye forskningsresultater.
Konklusjon
Ut fra nyere studier og oppdaterte internasjonale retningslinjer bør ikke oksygenbehandling lenger være rutinebehandling for pasienter med AMI, men kun omfatte ellers stabile pasienter med SpO2 < 90 prosent. Ved nøye monitorering må sykepleiere klinisk vurdere pasienten og kontakte lege dersom pasienten kan ha behov for oksygenbehandling. Behandlingsmål for SpO2 bør ligge mellom 90-99 prosent. Ny forskning og oppdaterte retningslinjer bør implementeres også i lokale, faglige anbefalinger. Videre bør det også diskuteres om dagens MONA-behandling skal revurderes.
Les artikkelen i Sykepleien.no